Jeûne court

Bonjour,

Quelqu'un pourrait-il m'expliquer ce qui oriente préférentiellement l’acétyle-coa dans le cycle de Krebs ou dans la cétogénèse ?

Dans le module Phy 6, page 94 et 95, il y a bien une explication, mais j'ai beau lire, relire, suivre sur le schéma, rien n'y fait.
Avant l'explication, il est écrit que tout dépend de l'acétyl-coa carboxylase et de la carnitine palmitoyl transférase, mais la suite n'explique pas pourquoi.

Le message à peine posté, j'ai peut-être trouvé...

Étant en période de jeûne, il y a moins de glucose, donc moins de pyruvate formé via la glycolyse.
Comme il y a moins de pyruvate, il y a moins d'acétyl-coa et d'acide oxaloactique formé à partir de celui ci.
Comme il y a moins d'acétyl-coa, ce dernier donne moins de malonyl-coa. Le malonyl-coa étant un inhibiteur compétitif du propionyle-coa, le propionyle-coa peut alors entrée dans la mitochondrie pour subir une béta-oxydation et ainsi fournir des acétyl-coa.

Cependant, comme il y a peu d'acide-oxaloacétique, l'acétyl-coa ne peut pas entrée dans le cycle de Krebs et s'oriente donc vers la cétognèse.

Ai-je compris le schmilblic ????

Cependant, je ne vois pas pourquoi il est écrit que cette orientation vers la cétogénèse dépend particulièrement de l'acétyl-coa carboxylase et de la carnitine palmitoyl transférase.
Certe elles ont un rôle, mais pas plus soutenu quand dans d'autres conditions...

Étant en période de jeûne, il y a moins de glucose, donc moins de pyruvate formé via la glycolyse.
Comme il y a moins de pyruvate, il y a moins d'acétyl-coa oui et d'acide oxaloactique formé à partir de celui ci. L'acide oxaloacetique ne se forme pas à partir de l'acetyl CoA dans le cycle de Krebs. L'acetylCoA se lie à l'oxaloacetate, les carbones de l'acetylCoA quitte le Cycle de Krebs sous forme de CO2 et l'oxaloacétate est regénéré. Ce qui est vrai c'est que pendant le jeune il y a moins d'oxaloacétate parce que celui-ci est détourné vers la synthèse de glucose dans la néoglucogenèse et donc l'acetylCoA ne peut pas entrer dans le cycle de Krebs.
Comme il y a moins d'acétyl-coa, ce dernier donne moins de malonyl-coa. oui Le malonyl-coa étant un inhibiteur compétitif du propionyle-coa, le propionyle-coa peut alors entrée dans la mitochondrie pour subir une béta-oxydation et ainsi fournir des acétyl-coa. Voir plus en bas dans ma réponse, c'est le palmitoylCoA ou autre AG qui subit la béta-oxydation, le propionylCoA n'aurait que trois carbones.
Cependant, comme il y a peu d'acide-oxaloacétique, l'acétyl-coa ne peut pas entrée dans le cycle de Krebs et s'oriente donc vers la cétognèse. oui

Ai-je compris le schmilblic ????

Cependant, je ne vois pas pourquoi il est écrit que cette orientation vers la cétogénèse dépend particulièrement de l'acétyl-coa carboxylase et de la carnitine palmitoyl transférase. Si l'acétylCoA baisse il y a moins de synthèse de malonylCoA. Le malonylCoA est un inhibiteur de la carnitine palmitoyl transférase. Donc, si le malonylCoA baisse, la carnitine palmitoyl transférase n'est plus inhibée, les AG entrent dans la mitochondrie ce qui permet leur oxydation. C'est l'étape clé de la régulation.
Si tu considères la situation inverse peut-etre cela devient plus clair: En situation postprandiale l'acétylCoA est abondant, entre dans le cycle de Krebs et sert comme substrat de la lipogenèse. Dans la lipogenèse la première étape est la synthèse de malonylCoA qui inhibe la carnitine palmitoylCoA transferase. Les AG synthetisés sont assemblés en TG au lieu d'entrer dans la mitochondrie.
Certe elles ont un rôle, mais pas plus soutenu quand dans d'autres conditions...

Je suis actuellement en train de revoir le métabolisme des lipides. Merci ursula ça m'éclaire sur quelques points.

Si je peux résumer pour être sûre d'avoir compris :

En période de jeûne il y moins de glucose donc moins de pyruvate donc moins acétylcoA.
Il y a aussi moins d'oxaloacétate car détournée pour la néoglucogénèse (qui est une voie utilisée avant celle des AG au cours du jeûne).
Donc, le cycle de Krebs ne peux pas fonctionner "correctement".

En parallèle, du fait du manque d'acétylcoA, il y a moins de malonylcoA, ce qui lève l'inhibition de la carnitine palmitoyl transferase.
Les AG peuvent alors entrer dans la mitochondrie pour être dégradé. Il en résulte des acétylcoA (ou propionylecoA selon la nature de l'AG dégradé).
Seulement, l'oxaloacétate manquant toujours, l'entrée dans Krebs ne se fait toujours pas et donc la cétogénèse est activée.

Ah.... ça fait du bien de finir par comprendre !!!!
Mais je ne vois toujours pas pourquoi l'acétylcoA carboxylase a un role majeur....

En tout cas, merci beaucoup de m'avoir éclairer Ursula1205 !!!