Pourquoi hyperCHO et hyperTG en cas de diabète

Tout est dans le titre...c'est juste en raison d'une anomalie du métabolisme des lipides ?
J'arrive pas à le retrouver dans le cours !

salut Pascale

dans le diabète avec un déficit d'insuline (I ou II insulinonécessitant) :
l'insuline en temps normal inhibe la LHS et active la LpL, du coup un manque d'insuline entraine une libération accrue en AG -> le foie augmentera la synthèse de TG et CHO -> donc plus de VLDL et comme la LpL est moins active il y a diminution de la dégradation des chylo et VLDL

et dans le diabète avec insulinorésistance, je pense (donc à confirmer) qu'on est dans un excès d'apport avec obésité et tout le tableau habituel

Merci JP, c'était simple comme bonjour !
Quelle intelligence !
Tu mérites ton BTS !!!!!

ouhh la non ne parle pas d'intelligence et encore moins de mérite
c'est juste qu'en stage je suis passé en diabéto et que j'avais demander quel était le lien entre diabète et MCV...
et comme je connaissais presque tous les internes des services, c'était facile d'avoir plein de réponse...

bon courage, on en a jamais été aussi proche!! ;-)

Ben tes questions m'ont bien aidé en tout cas !
Bonne continuation et bon courage !
Tu connais quand tes résultats ?

sur ma convoc c'est écrit le 12/10 à partir de 15h sur internet

Comme moi, mais je passe en forme progressive, donc j'attendrai mes notes avec impatience !!!

et tu passe quoi comme épreuve???

Anglais, bioch/physio, BPP et mémoire
Et les 4 dernières, l'année prochaine !
Avec mes petits loups, c'est un peu difficile de faire autrement !
Tu t'en sors avec ton petit garçon, c'est pas Noé ? 1 an bientôt ou déjà ?

Encore une question JP :
Pourquoi l'acétylCoA ne peut pas entrer dans le CK, c'est à cause de l'oxaloacétate qui est détourné par la néoglucogenèse ?

wahou quelle mémoire, c'est un garçon qui va avoir 1 an le 18/09 mais c'est Roméo!!

cette année ça a été super dur mais on verra bien!!!

Pascale45 a écrit:Encore une question JP :
Pourquoi l'acétylCoA ne peut pas entrer dans le CK, c'est à cause de l'oxaloacétate qui est détourné par la néoglucogenèse ?

tu parle bien de l'acidocétose??

oui
Et pourquoi en physiopatho, ils disent que les corps cétoniques entrent dans les cellules par une étape insulinodépendante et en bioch, ils entrent par diffusion simple ?
Donc bref pourquoi ils sont formés par l'acétylCoA et pourquoi ils restent dans le sang ?
Tu peux m'aider ? Ca fait beaucoup !!!

En fait,c'est plus au niveau des corps cétoniques que cela se joue. En cas de cétogénèse,il y a besoin d'insuline pour que les tissus utilisent les corps cétoniques, or ce n'est pas le cas en cas d'insulinopénie (donc plutôt dans le DID). Donc les corps cétoniques s'accumulent dans le plasma, d'où l'acidocétose.

nathalie78

En fait,ils rentrent bien par diffusion simple (sans transporteur membranaire),mais leur diffusion est conditionnée par l'insuline qui doit sans doute rendre les membranes "perméables" aux corps cétoniques. Du moins c'est cela que j'ai compris?

nathalie78

je complèterais juste Nathalie sur le fait que l'élimination des corps cétonique ce fait au niveau rénal couplé au Na et donc il y a rétention de H+ donc amplifie l'acidose

le manque d'insuline diminue l'entrée de glucose dans les cellules donc ralentit le cycle de Krebs ce qui diminue la disponibilité de l'oxaloacetate
l'insuline absente ne ralentissant plus la lipolyse il ya accumulation d'acetyl coA tout ne peut donc pas entrer dans le cycle de krebs et il y a donc synthèse des Corps cetoniques.
une fois dans le sang ils ne peuvent pas entrer dans les cellules car l'entrée est aussi dependante de l'insuline donc il ya accumulation dans le sang et acidose

En situation de jeûne : l'organisme doit mobiliser ses réserves --> glycogénolyse, puis néoglucogenèse + lipolyse --> accumulation d'acétyl-CoA (car la molécule ne peut plus se lier à l'oxaloacétate déjà utilisé pour la néoglucogenèse) --> acétyl-CoA + acétyl-CoA --> cétogenèse (les corps cétoniques sont très diffusibles, notamment l'acétoacétate, qui peut quitter l'hépatocyte par simple diffusion --> sang --> tissus utilisateurs)

Dans le DID : carence en insuline --> lipolyse (car activation de LHS) --> augmentation des AG libres et glycérol --> accumulation d'acétyl-CoA (car pas d'oxaloacétate) --> cétogenèse MAIS cette fois l'acétoacétate reste dans le sang car il ne peut pas rentrer dans les tissus car la cétolyse est insulinodépendante --> acidose

J'avais pas vu que tu avais répondu dorothée, de façon beaucoup plus claire et concise qui plus est !!!!
Bon je laisse quand même si quelqu'un aime se prendre la tête...

Merci à tous, vous avez bien appris vos cours !!!
Bonne chance le jour J !!!!

jp972 a écrit:salut Pascale

dans le diabète avec un déficit d'insuline (I ou II insulinonécessitant) :
l'insuline en temps normal inhibe la LHS et active la LpL, du coup un manque d'insuline entraine une libération accrue en AG -> le foie augmentera la synthèse de TG et CHO -> donc plus de VLDL et comme la LpL est moins active il y a diminution de la dégradation des chylo et VLDL

et dans le diabète avec insulinorésistance, je pense (donc à confirmer) qu'on est dans un excès d'apport avec obésité et tout le tableau habituel

Pour le DNID on dit que ç'est plutôt de l'hyperTG et pour le DID plutôt l'hyperCHO

J'ai lu dans les cours du CNED que la presence excessive de glucose dûe à l'absence totale d'insuline entrainait une alteration des HDL par glycation de proteines d'où une baisse des HDL donc une baisse du rapport LDL/HDL donc hypercholesterolemie

pour le DNID, en plus de l'excés d'apport dû à l'obésité (donc augmentation des chylomicrons) il ya aussi baisse de la secretion de l'insuline suite à l'insulinoresistance qui epuise les cellules béta donc le tableau décrit parJP doit être le même pour explique l'HyperTG ( augmentation des VLDL qui ne sont plus suffisamment degradé du fait de l'insuffisance de l'insuline qui n'active plus suffisamment la synthèse de la LPL)

Tant que l'on parle de diabète, vaut-il mieux dire DID et DNID ou type 1 et type 2? dans le dernier regroupement, on me disait plutôt type 1 et type 2 car cela indiquait bien le côté juvénile/maturité. D'un autre côté, un type 2 peut devenir insulinodépendant, et cela ne se voit pas en disant type 2. Sauf si l'on précise insulino-requérant.

Vos avis

nathalie78

j'opte pour "type 1" et "type 2" en précisant si insulino-nécessitant (ou insulino-requérant), parce que justement un DNID peut devenir DIN (ou DIR).

pour moi DID n'inclue pas le diabète type II insulinorequerant, je les distingue bien puisque l'origine de la maladie n'est pas du tout la même; finalement il n'y a que le traitement qui devient le même

J'ai lu/entendu quelque part que ce n'est plus correcte de parler de DID et DNID, il faut bien parler de diabète de type I ou de type II et diabète de type II insulinorequerant. Vous avez les mêmes infos?