Physiopatho DNID

J'ai un petit problème concernant la physiopatho du DNID.
J'ai du mal à comprendre parfaitement le mécanisme physiopathologique... J'ai à peu près compris le mécanisme conduisant à l'insulinorésistance mais je lis tellement de textes différents là-dessus que j'en viens à m'embrouiller et ne plus comprendre...
Si vous pouviez me l'expliquer à votre manière "d'étudiant" ça pourrait m'aider...
Merci

SVP !!!
Je suis bloquée dans mes révisions à cause de ça et j'arrive pas à avancer...
Je voudrais vraiment boucler le diabète...

En gros, y a souvent des prédispositions génétiques (donc des membres de la famille -parents ou grands-parents, qui sont diabétiques). Ensuite, c'est comme si le pancréas avait été trop sollicité, il a fourni trop d'insuline pour réguler la glycémie (donc stockage dans les cellules adipeuses), et ça s'est épuisé ou devenu insuffisant, d'où l'hyperglycémie puisque pas assez d'insuline.
Au début, une alimentation équilibrée avec des glucides simples (notamment les fruits) uniquement pendant un repas peu suffire. Après on complète le traitement diététique avec un traitement médical avec des hypoglycémiants oraux (les comprimés). Et quand ça ne suffit plus, on passe à l'insuline comme pour les DID, et là bien souvent c'est à vie.

Est-ce que ça te paraît plus clair ?

Merci de m'avoir répondu atypique !
Oui j'ai bien compris.
Mais je n'arrive pas bien à expliquer ça dans le bon ordre physiopatho et avec les bons termes, enfin comme on l'attendrait au BTS...
Je ne veux pas te prendre tout ton temps non plus, je ne veux pas avoir la définition exacte mais seulement me mettre sur les pistes, m'aider dans les étapes de la rédaction...

je ne connaissais pas la réponse et je n'ai aps pu m'empêcher d'ouvrir mes bouquins du CNED!
En fait l'insulinoresistance des patients obèses est dûes à la secretion par le tissus adipeux en excès de cytokines qui sont deletères pour les recepteurs GLUT et leur translocation notamment

tu peux t'aider de tes cours de physiopatho pour la rédaction de ton cas c'est ce que j'ai fait (en combinant aussi les explications des cours de régimes et du bouquin tec&doc).

Pour les étapes de la rédaction, ben c'est comme pour les étapes de l'apprentissage de nos cours : tu commences par la définition de la maladie, puis la présentation de la physiologie (avec l'explication du pancréas et de son fonctionnement), puis tu passes au côté dysfonctionnement avec la pathologie (en parlant aussi des autres diabètes, mais tu parles plus précisément de celui qui concerne ton patient, avec les signes cliniques, les bilans bio, le traitement, etc...) et tu n'oublies pas de parler des complications de la maladie.

En fait, c'est pareil pour tous les cas. Avant tout ça, tu présentes le patient (poids, taille, âge, métier, situation familiale, etc...), puis tu présentes le dossier médical (motif d'hospitalisation, antécédents médicaux, antécédents familiaux, bilan bio, traitement médicamenteux en cours, ...), tu passes ensuite à la présentation de la maladie (étapes indiquées ci-avant), puis tu rédiges la prise en charge diététique (avec calcul des besoins en énergie et nutriment, l'enquête alimentaire et le calcul des ingestats, l'éducation nutritionnelle donnée et les conseils de sortie, le suivi post-opératoire prévu ou non, ...).

Le tout doit faire environ 7 pages par cas

euh je crois que j'ai fait un léger hors sujet j'ai cru que tu parlais de la rédaction du cas de mémoire lol, mais t'es en 2ème année, alors ma réponse ne correspond pas à ta question, désolée ! Je ne sais pas quoi te répondre du coup.

Lol atypique c'est pas grave, merci à toutes les deux.
Et ce que tu m'as dis dorothée je ne le savais pas c'est intéressant. C'est l'obésité qui provoque cette sécrétion ?
Mais en fait je me suis aperçue que j'avais bien compris l'insulinorésistance, c'est le déficit de l'insulinosécrétion ches les patients obèses atteints de DNID que je ne comprend pas vraiment....

Suite à cette insulinoresistance , la glycemie augmente, les cellules beta sont donc très sollicités pour la production d'insuline, en vain, et finissent par s' "epuiser" en quelque sorte ce qui provoque donc une diminution de la secretion a terme puisque les cellules béta sont moins nombreuses

ok !!
Mais dans le cours (mémo de physiopatho) il est dit :
la production excessive de glucose à jeun par le fois semble être liée au fait que la néoglucogénèse est augmentée car il existe une surexpression de la glucose-6-phosphatase par rapport à la glucokinase et serait responsable de l’hyperglycémie.
Enfin j'ai du mal avec tout ça....

L'insulinorésistance est due :
-à un hyperinsulinisme qui se traduit ensuite par une moindre efficacité de l'insuline sur les cellules cibles
ou
-à un déficit du GLUT et déficit de phosphorylation de l'hexokinase
ou les 2