Métabolisme éthanol
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Métabolisme éthanol
bonjour a tous
Voilà quelqu'un peut m'expliquer le métabolisme de l'éthanol lors d'une hépatite alcoolique.
Meme en m'aidant du mémo de physiopathologie j'ai du mal a saisir la logique de dégradation.
Merci
Voilà quelqu'un peut m'expliquer le métabolisme de l'éthanol lors d'une hépatite alcoolique.
Meme en m'aidant du mémo de physiopathologie j'ai du mal a saisir la logique de dégradation.
Merci
manue8308- P'tit nouveau
- Messages : 57
Age : 33
Localisation : la seyne sur mer (83)
Emploi/loisirs : 2eme année BTS dietétique
Re: Métabolisme éthanol
L'alcool est toxique et doit être dégradé et éliminé en priorité. Le metabolisme de l'alcool emporte donc sur les autres voies métaboliques. Presque tout l'alcool est métabolisé par le foie.
Il y a trois systèmes
1.
Oxydation dans le cytosol
Alcool --> acetaldehyde --> acetate avec accumulation de NADH/H+
L'acétate est converti en AcetylCoA est entre dans le cycle de Krebs.
C'est le mécanisme qui élimine l'alcool au cas de consommation modérée, c'est à dire le verre de vin qu'on consomme avec le diner. C'est en tout cas le mécanisme qui est sollicité en premier.
2. MEOS (microsomal ethanol oxydizing system)
C'est un systeme qui est localisé dans le réticulum endoplasmic rugueux et qui est inductible au cas de consommation d'alcool en excès, donc dans le cas d'alcoolisme chronique. Il entre en jeu quand le premier mécanisme est débordé. Le produit est l'acetaldehyde qui par la suite est également converti en acétate.
Alcool + NADPH + H+ + O2 --> acetaldehyde + NADP+ + 2 H2O
3. La catalase des peroxysomes du foie.
Alcool + H2O2 --> acetaldehyde + 2 H2O
L'acetaldehyde est converti par la suite en acetate.
En somme ces trois mécanismes ont pour conséquence l'accumulation de NADH/H+.
Or, pour le bon fonctionnement du métabolisme il faut un certain équilibre entre NAD+ et NADH/H+.
En plus, le NADH/H+ s'accumule dans le cytosol. Le NAD+ est restauré en transformant pyruvate en lactate ce qui a pour résultat une hyperlactacidémie (acidose métabolique). En plus, l'oxaloacetate est converti en malate pour rétablir NAD+. L'oxaloacétate manque alors dans le cycle de Krebs qui ralentit. L'acetylCoA (qui s'accumule car c'est le produit de la détoxification de l'alcool) ne peut plus entrer dans le cycle de Krebs et est utilisé pour la synthèse des triglycerides et du cholésterol (c'est pour ca qu'on gagne du poids si on boit d'alcool) Si la consommation d'alcool est excessive les triglycerides s'accumule dans le foie, c'est la stéatose. La néoglucogenèse est également ralenti car il manque les substrats (l'oxaloacétate et le pyruvate). C'est pour ça que les alcooliques risquent une hypoglycémie à jeun (quand la néoglucogenèse est essentiel pour maintenir la glycémie dans les valeurs normales).
D'autres effets
Le systeme MEOS est aussi responsable d'autres réactions de détoxification, par exemple, des médicaments qui ne peut plus avoir lieu si le systeme est sollicité pour la détoxification de l'alcool.
A long terme la consommation excessive de l'alcool perturbe les fonctions des hépatocytes avec une diminution de la synthèse des protéines. Les alcooliques chroniques risquent donc une dénutrition (contrairement au buveur occasionnel qui gagne du poids, les alcooliques chroniques sont souvent maigre).
Le métabolisme de l'alcool entraine la production des radicaux libres et expose les sujets à leurs effets néfastes.
Je ne sais pas si ça répond à la question. Je ne connais pas de mécanismes de la dégradation de l'alcool qui sont spécifiques lors d'une hépatite alcoolique. Sinon tu as des signes liés au dysfonctionnement des hépatocytes (ictère car la bilirubine ne peut plus être conjuguée) et de la fièvre à cause de l'inflammation.
Il y a trois systèmes
1.
Oxydation dans le cytosol
Alcool --> acetaldehyde --> acetate avec accumulation de NADH/H+
L'acétate est converti en AcetylCoA est entre dans le cycle de Krebs.
C'est le mécanisme qui élimine l'alcool au cas de consommation modérée, c'est à dire le verre de vin qu'on consomme avec le diner. C'est en tout cas le mécanisme qui est sollicité en premier.
2. MEOS (microsomal ethanol oxydizing system)
C'est un systeme qui est localisé dans le réticulum endoplasmic rugueux et qui est inductible au cas de consommation d'alcool en excès, donc dans le cas d'alcoolisme chronique. Il entre en jeu quand le premier mécanisme est débordé. Le produit est l'acetaldehyde qui par la suite est également converti en acétate.
Alcool + NADPH + H+ + O2 --> acetaldehyde + NADP+ + 2 H2O
3. La catalase des peroxysomes du foie.
Alcool + H2O2 --> acetaldehyde + 2 H2O
L'acetaldehyde est converti par la suite en acetate.
En somme ces trois mécanismes ont pour conséquence l'accumulation de NADH/H+.
Or, pour le bon fonctionnement du métabolisme il faut un certain équilibre entre NAD+ et NADH/H+.
En plus, le NADH/H+ s'accumule dans le cytosol. Le NAD+ est restauré en transformant pyruvate en lactate ce qui a pour résultat une hyperlactacidémie (acidose métabolique). En plus, l'oxaloacetate est converti en malate pour rétablir NAD+. L'oxaloacétate manque alors dans le cycle de Krebs qui ralentit. L'acetylCoA (qui s'accumule car c'est le produit de la détoxification de l'alcool) ne peut plus entrer dans le cycle de Krebs et est utilisé pour la synthèse des triglycerides et du cholésterol (c'est pour ca qu'on gagne du poids si on boit d'alcool) Si la consommation d'alcool est excessive les triglycerides s'accumule dans le foie, c'est la stéatose. La néoglucogenèse est également ralenti car il manque les substrats (l'oxaloacétate et le pyruvate). C'est pour ça que les alcooliques risquent une hypoglycémie à jeun (quand la néoglucogenèse est essentiel pour maintenir la glycémie dans les valeurs normales).
D'autres effets
Le systeme MEOS est aussi responsable d'autres réactions de détoxification, par exemple, des médicaments qui ne peut plus avoir lieu si le systeme est sollicité pour la détoxification de l'alcool.
A long terme la consommation excessive de l'alcool perturbe les fonctions des hépatocytes avec une diminution de la synthèse des protéines. Les alcooliques chroniques risquent donc une dénutrition (contrairement au buveur occasionnel qui gagne du poids, les alcooliques chroniques sont souvent maigre).
Le métabolisme de l'alcool entraine la production des radicaux libres et expose les sujets à leurs effets néfastes.
Je ne sais pas si ça répond à la question. Je ne connais pas de mécanismes de la dégradation de l'alcool qui sont spécifiques lors d'une hépatite alcoolique. Sinon tu as des signes liés au dysfonctionnement des hépatocytes (ictère car la bilirubine ne peut plus être conjuguée) et de la fièvre à cause de l'inflammation.
ursula1205- Modératrice
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